stomatită aftoasă: hiperemie și edem al mucoase bucale, gingiilor sau limbii
edem (predominant palatin extins la laringe)
sialoree
Compuși cu bismut
Utilizare
Tratamentul sifilisului (istoric)
Accidente industriale
Modificări clinice generale
vomă
amețeală
encefalopatie
sindrom nefrotic, insuficiență renală cronică
osteoartropatie
materii fecale de culoare neagră
Modificări OMF
hiperpigmentare albastru-violacee la nivelul interfeței coronoradiculare, ce apare de regulă inițial la nivelul marginii linguale, și care se poate extinde la nivelul mucoasei bucale și linguale
linie albastru-violaceu-cenușie la nivelul lizereului gingival
bine delimitată de restul mucoasei
determinată de reacția chimică dintre plumbul circulant și ionii de sulf eliberați de bacteriile rezidente ale mucoasei orale
apare cu precădere la nivelul incisivilor, spre deosebire de intoxicația cu mercur, în care acesta apare mai des la nivelul molarilor inferiori
Semnul Burton
Linia Burton este o linie albastru-violaceu-cenușie la nivelul lizereului gingival, bine delimitată de restul mucoasei, determinată de reacția chimică dintre plumbul circulant și ionii de sulf eliberați de bacteriile rezidente ale mucoasei orale.
Consumatorii de cocaină testează frecvent puritatea drogului punând o cantitate mică la nivelul marginii gingivale a premolarilor maxilari unde, datorită efectului vasoconstrictor localizat, poate duce la necroză gingivală sau necroză a osului alveolar, ce poate fi confundată cu leziuni produse prin perierea agresivă a dinților
Arsură labială – fumare
Palatul poate fi perforat ca urmare a inhalării de cocaină; leziunile apar mai frecvent la nivelul palatului dur și pot avea diametre de până la 15mm. Unii pacienți obstruează deschiderea palatală cu gumă de mestecat, pâine sau hârtie. Leziunile palatale apar mai frecvent în cazul femeilor, deși majoritatea consumatorilor de cocaină sunt de sex masculinn.
Sângerări spontane (asociază trombocitopenie)
Cocaina are un pH acid (cocaina hidroclorică), fapt ce poate duce la afectarea smalțului, creșterea riscului de carii dentare (mai ales la nivelul premolarilor maxilari)
Cocaina poate interacționa cu tratamente dentare prin:
Substanțe simpatomimetice (precum anestezice locale ce conțin adrenalină) acționează sinergic cu cocaina, putând duce la tahicardie, tahipnee, tulburări de ritm, angină pectorală, infarct miocardic acut, accidente vasculare cerebrale, etc.
Utilizarea cocainei împreună cu propofolul sau lidocaina poate genera crize de grand mal.
Creșterea riscului de sângerare, datorită trombocitopeniei și hipertensiunii arteriale
Coroanele de aur se pot mătui prin utilizarea de crack, efectul apărând rapid (săptămâni)
Exemple de leziuni orale asociate consumului de cocaină
Perforație de boltă palatină
Această imagine prezintă o perforație a bolții palatine, o complicație gravă asociată consumului de cocaină, cauzată de inhalarea frecventă a drogului.
Leziuni gingivale
Această imagine ilustrează leziuni gingivale severe, o altă complicație frecventă asociată consumului de cocaină, cauzată de vasoconstricția locală indusă de drog.
Metamfetamina
Utilizare
intranzal, intravenos sau prin fumat
Modificări clinice generale
psihostimulant, euforic
Modificări OMF
Xerostomia (lipsa unei hidratări corespunzătoare, craving-ul pentru băuturi carbogazoase cofeinizate, inhibarea receptorilor alfa2 simpatici ce duce la scăderea secreției salivare)
Fumatul - arsură la nivelul orofaringelui posterior
Gura de metamfetamină, cu prezența de numeroase distrucții dentare, extensive, ce apar inițial perigingival, de regulă pe suprafața bucală a dinților posterori și spațiul interproximal al dinților anteriori, cu progresie coronară francă, interesare pulpară extensivă și analgezie (pacienți cu carii severe vin a medic pentru intervenții cosmetice nu pentru durere)
scăderea secreției salivare (ce favorizează acțiunea bacteriană la nivel local și scade abilitatea de a neutraliza pH-ul acid)
prezența de substanțe acide în drog (acid fosforic, sulfuric, muriatic),
bruxismul (ce apare în perioadele de consum acute), Datorită dietei inadecvate a consumatorilor de metamfetamine, pot să apară semne de malnutriție, inclusiv semne de deficiențe nutriționale precum cheilită angulară, candidiază sau glosită atrofică53.
Utilizarea de vasoconstrictoare topice ar trebui descurajată în tratamentele locale pentru cel puțin 24 de ore după consum, putând duce la complicații cardiovasculare importante
Postoperator ar trebui evitate analgezicele opioide, datorită riscului crescut de depresie respiratorie și posibil concomitenței consumului cu stupediante opioide.
Exemple de leziuni orale asociate consumului de metamfetamină
Distrugeri dentare
Această imagine prezintă distrugeri dentare severe, o complicație frecventă asociată consumului de metamfetamină, cauzată de o combinație de factori, inclusiv xerostomie, bruxism și consumul de substanțe acide prezente în drog.
Leziuni gingivale
Această imagine ilustrează ldistrugeri dentare asociate cu leziuni gingivale și modificări la nivelul palatului
ALCOOLUL ETILIC
1
Grad
1 grad=1/100 parti volumetrice. Cantitatea = nr grade X densitate (0.79)
Farmacocinetică
1
Căi de pătrundere
digestiv
respirator
transmucos (transrectal, transvaginal)
2
Absorbție
int (75%), stomac, mucoasa orală.
În 5 min -> prezent în sânge
3
Metabolizare
hepatică
A-DH:
microzomal (cit P450) (predominant la consum repetat, cant.mari)
glucuronoconjugare ( etilenglucuronid, elim urinară) – T1/2 mult crescut -> marker pentru consumul relativ recent de alcool)
concentratia sanguină max: 20-30 min (stomac gol), 60-90 min stomac plin)
viteza de absorbție – max la bauturi carbogazificate, de 10-20 grade,
biodisponibilitatea etanolului e maximă pe stomacul gol și mult mai mică pe stomacul plin
o parte din etanol se leagă de structuri biochimice din alimente fiind excretată prin materii fecale
întârzierea absorbției, fapt ce face ca aparent oxidarea hepatică să fie mai eficientă
1
Curba alcoolemiei când o persoană a băut 0,8g etanol/kgc pe stomacul gol (cercuri pline) versus pe stomacul plin (mic dejun).
Se observă
o scădere a ariei de sub curbă, ce sugerează faptul că o parte din etanol nu a pătruns în circulația generală
o scădere a valorii maxime a alcoolemiei
Curba alcoolemiei
1
Inițial
– pantă ascendentă (pantă de creștere)
2
Vârf
(concentrația maximă)
3
Panta descendentă
liniară (cinetică de gradul 0)
4
Porțiunea finală
a pantei descendente devine curbă (cinetică de gradul 1)
Un consumator ocazional poate metaboliza cca 8-10g etanol/h (alcoolemia scade cu o rată fixă de 0.15g%0/h în primele 5-6 ore (se poate calcula retroactiv alcoolemia).
NU se face dacă au trecut >2-7 h de la eveniment.
Curba tipică de metabolizare a etanolului a jeun. Persoană de sex masculin, tânără, după consumul unei doze moderate de etanol pe stomacul gol (10 ore post)
Rho=rata dintre cantitatea totală de alcool din organism și cea din sânge(C0)
C0=concentrația teoretică de etanol din sânge dacă toată cantitatea de etanol ar fi fost absorbită și distribuită în toate țesuturile organismului fără metabolizare și excreție
Fiziopatologie
Efect nutrițional
– 7.1 kcal/g
Scade cantitatea NAD hepatocitar
inhibă oxidarea AG -> steatoză hepatică
inhibă excreția renală de acid uric ->gută
acetaldehida-> necroză hepatică ->CH->neo
SNC
– mediate de GABA, glutamat, serotonină, dopamină
inițial -> afectarea funcțiilor cognitive: memorare, învățare, gandire
ulterior -> afectarea funcțiilor vizuale și motorii
Simptomatologie
1
beție infraclinică
alcoolemie între 0.3 si 0.5-0.8 g/L
efecte clinice minime
poate scădea viteza de reacție => crește riscul de accidente rutiere
2
beție ușoară (fază excitatorie)
alcoolemie între 0.5-1.5)
euforie, logoree, dezinhibare, capacitate redusă de a aprecia pericolul, scaderea vitezei reflexelor, vasodilatație periferică (perspirații, senzație de caldură)
3
beția propriu-zisă (infractogenă, medico-legală)
alcoolemie între 1.5-2.5
alterarea funcțiilor intelectuale (discernământ, memorie, atenție), idei confuze, balbism, suprimarea autocontrolului, comiterea de acte antisociale, mers caracteristic